Hvordan nervesystemets trusselsvurdering påvirker dine smerter | Smertefribevægelse

Smertefribevægelse

Hvordan nervesystemets trusselsvurdering påvirker dine smerter

Hvordan nervesystemets trusselsvurdering påvirker dine smerter

Ultra kort

De fleste er enige i, at menneskets krop er ekstremt kompleks. Men når det gælder smerte, bærer de fleste af os stadig rundt på en forældet og forsimplet forståelse.

Modsat hvad de mange tror, findes der hverken smertenerver eller et smertecenter i hjernen, hvor al smerte udspringer fra. Man ser ikke længere smerte som et input fra kroppen, men som et output fra hjernen og nervesystemet baseret på trusselsvurderingen.

Trusselsvurderingen dannes bl.a. på baggrund af beskyttelsessignaler fra nerverne, frygt, bekymring, forventninger, erfaringer, overbevisninger, osv., og er afgørende for om vi vurderes at være i fare og om der skal produceres smerte for at beskytte os (1-7).

Og der er heldigvis flere forskellige måder hvorpå du kan påvirke denne trusselsvurdering og dermed dine smerter.

Indhold

• En ny smerteforståelse
• Mød Jens og Casper med rygsmerter
• Der findes ikke smertenerver
• Smerte involverer hele hjernen
• Velkommen til hjernens smertemøde
    To forskellige smertemøder
• Trusselsvurderingen påvirker din smerte
• Referencer

En ny smerteforståelse

De fleste vil være enige i, at menneskets krop er en uhyre kompleks organisme; et evolutionært mesterværk udviklet gennem flere millioner år. Avancerede og indviklede systemer krydskommunikerer og påvirker hinanden på ekstremt mange måder, som vi fortsat ikke har en komplet forståelse af.

Men når det kommer til smerte, har de fleste af os stadig en ekstremt simpel forståelse.

Forskningen i smerte har rykket sig enormt langt i de seneste årtier, men mange af os sidder stadig fast i den gamle og forsimplede kartesianske smertemodel fra 1600-tallet. Vi anvender altså en forældet model til at forstå smerte og bruger den sågar til at foretage indgribende operationer.

Figur 1. Den kartesianske smertemodel. Manden brænder sig på flammerne, og smertefibre viderefører smertesignalet op til hjernen, hvor det registreres. Brænder han sig lidt, får han en lille smerte, og brænder han sig meget, får han en stor smerte.

Behov for ny forståelse

Man anvender ofte en forældet model til at forstå og behandle smerter. Der er behov for en opdatering.

Teorien hviler især på idéerne om, at..

  • smerte altid er lig med skade
  • mængden af smerte er proportionel med omfanget af skaden
  • årsagen til smerte skal findes i den kropsdel, som gør ondt

Og på overfladen giver teorien god logisk mening, da vi bl.a. gennem vores erfaring med smerte helt fra barnsben har forbundet skade med smerte, og mængden af smerte med mængden af skade.

Problemet er bare, at teorien for længst er blevet modbevist og vi nu ved, at smerte er langt mere komplekst.

Men af flere forskellige årsager har den moderne forskning og smerteforståelse svært ved at vinde indpas i praksis, og nå ud til de mennesker som behøver den allermest – for eksempel dig, med kroniske smerter.

I vores artikel ”Derfor bør du lære om smerte” kan du læse meget mere om hvorfor det giver mening at lære om smerte, og hvordan forskningen tyder på at det er et skridt på vejen til din bedring.

Vi ved nemlig i dag, at smerte er ikke et input fra kroppen, men et output fra hjernen og nervesystemet, som er baseret på al tilgængelig information. Og af den årsag betyder nervesystemets trusselsvurdering meget for din oplevelse af smerter.

Og hvordan kan det helt præcist være?

Mød Jens og Casper med rygsmerter

Jens og Casper døjer begge med rygsmerter.

De er 40 år og er fuldstændig fysisk identiske.

For 1 år siden fik de ondt i ryggen efter at have løftet en tung kasse. De fik begge konstateret en diskusprolaps. Prolapsen sad samme sted i ryggen, havde samme størrelse og de oplevede samme smerteniveau til at starte med.


Selvom deres fysiske udgangspunkt er fuldstændig identisk, er deres oplevelse meget forskellige.

 

Jens’ situation
Jens er enormt påvirket af smerter. Han tænker, at prolapsen ikke er helet. Han skal undgå bevægelser, der kan provokere smerten og forstyrre helingen.

Derudover fik en af hans bekendte for 5 år siden også en diskusprolaps, og er stadig påvirket dagligt. 

Når Jens’ smerter er slemme, lægger han sig ofte for at hvile. Han føler, at ryggen er svag og at han skal passe på den, så han ikke kommer mere til skade.

Han er generelt frustreret over sin situation, og har ikke store forventninger til at det bliver meget bedre. Jens tror, at “kronisk” betyder “for evigt”.

Caspers situation
Casper har også smerter, men er langt mindre påvirket. Han har lært, at langt de fleste strukturer i kroppen heler inden for 3-6 måneder, og at når smerter fortsætter over længere tid, er det højst sandsynligt relateret til nervesystemets følsomhed.

Casper er overbevist om, at ryggen er stærk, robust og tilpasningsdygtig og han forsøger regelmæssigt at udfordre den.

Han oplever også ofte smerter, men han ved at smerte ikke er lig med skade, og derfor er han ikke så bekymret, når det sker.

Han har lært, at et vis niveau af smerte er forventeligt og ufarligt, og at det faktisk kan være gavnligt at træne lidt ind i smerten. Det vigtigste er, at smerten er tolerabel, og at han er okay nu og okay senere (1) (læs mere om dette princip i vores artikel ”Gradvis genoptræning”).

Han forstår, at det tager tid at skabe ændringer i nervesystemet, men at det hele nok skal blive bedre. Casper ved, at “kronisk smerte” er et fagudtryk, som betyder “smerte, der har varet over 3 måneder”.

Selv om de begge havde samme udgangspunkt, er det nemt at se, hvordan Casper og Jens lever helt forskelligt med deres smerter. Hvem vil du helst leve som?

Der findes ikke smertenerver

I starten snakkede vi om menneskekroppens kompleksitet og berørte, hvordan smerte ikke er simpelt, men et meget avanceret system. Og det er ingen overdrivelse.

Det er sådan, at din krop er udstyret med et ekstremt sofistikeret alarmsystem.

Det kaldes for nervesystemet, og består af hjernen og et enormt netværk af nerver, som strækker sig over 72 km.

De sender konstant information op til hjernen om hvad der sker i og udenfor kroppen. Et af de primære formål er at beskytte os mod at blive skadet og passe på os, når skaden er sket.

Modsat hvad mange tror, findes der faktisk ikke smertenerver eller smertesignaler.

Øret indeholder forskellige nerver, som opfanger vibration. Vibrationen omdannes til elektriske signaler, som hjernen fortolker til hørelse.

Øjet indeholder forskellige nerver, som opfanger lys. Lyset omdannes til elektriske signaler, som hjernen fortolker til syn. 

Hud, led, muskler, sener, ledbånd, osv. indeholder nerver, som opfanger forskellige høj-tærskel påvirkninger. Påvirkningen omdannes til elektriske signaler, som hjernen kan fortolke til smerte (1).

Sidstnævnte nerver hedder nociceptorer. De kan sende et signal om en potentielt skadelig påvirkning, hvilket man kan kalde for et beskyttelsessignal. Signalet er ren og skær information om, at der muligvis er fare på færde. Men signalet skal først fortolkes af hjernen, før det kan blive til en smerteoplevelse.

Smerte er altså et output fra hjernen og nervesystemet – ikke et input fra kroppen (1,2)Det vender vi tilbage til.

Signalet kan sammenlignes med en motorlampe i din bil.

Ligesom en nociceptor i din fod kan fortælle hjernen at der er noget du skal være opmærksom på i foden, kan en motorlampe fortælle, at der muligvis er noget i motoren du skal være opmærksom på. Hverken mere eller mindre.

Et beskyttelsessignal kan sammenlignes med en motorlampe i din bil.

Motorlampen fortæller dig f.eks ikke, at der helt specifikt er en defekt på indsugningen ved cylinder nr. 4. Og det kan også ske at defekten, som får motorlampen til at lyse, sidder i selve det elektriske system, og at motoren faktisk kører helt som den skal.

Netop sidstnævnte situation kan sammenlignes med kroniske smerter, hvor smerterne typisk har meget mere at gøre med et problem i selve nervesystemet, end en defekt i selve kroppens væv.

Smertenerver- og signaler?

Der findes ikke smertenerver eller smertesignaler. Smerte er et output fra hjernen ikke et input fra kroppen.

Tilbage i kroppen sendes beskyttelsessignalet til rygmarven, som videresender det til hjernen. Her skal hjernen – på et splitsekund og uden for vores viljestyrede kontrol – fortolke signalet, vurdere om vi er i fare og om der skal produceres smerte for at beskytte os.

Og her bliver det interessant.

Frygt, bekymring, forventninger, erfaringer, overbevisninger, osv. spiller en stor rolle for hvordan beskyttelsessignalet fortolkes af hjernen, om vi vurderes at være i fare og om der skal produceres smerte for at beskytte os (1-7). 

Det lyder måske mærkeligt, men vi kan faktisk se det i adskillige studier – lad os prøve at kigge på et par.

Samme stimulation men forskellig smerte
I et studie fra 2004 satte man en meget kold metalstang på forsøgspersonernes nakke. Den ene gruppe fik at vide, at stangen var meget kold, mens den anden fik at vide, at den var meget varm (4).

Stimulationen af nerverne i nakken var altså identisk hos begge grupper. Alligevel blev det vurderet som mere smertefuldt af den gruppe, som fik at vide, at stangen var varm.

Antagelsen er, at høj varme betragtes som mere skadelig end kulde, og på baggrund af den overbevisning blev forsøgspersonernes smerte forstærket for at beskytte dem mod potentiel vævsskade.

Deltagerne udførte seated leg curl (8).

Information og forventninger kan påvirke smerte
I et andet studie (8) satte man personer med kroniske rygsmerter til at udføre den simple øvelse, seated leg curl (se ovenfor), som ikke involverer ryggen. Gruppe 1 fik at vide, at det var en harmløs øvelse, mens gruppe 2 blev informeret om, at den kunne medføre smerte.

Gruppe 2 oplevede markant større smerte og mere frygt.

Der blev altså skabt en forventning til smerte, hvilket så ud til at øge sandsynligheden for og intensiteten af både smerte og frygt.

Er det ikke vildt?

Tolkning af beskyttelsessignalet

Frygt, bekymring, forventninger, erfaringer, overbevisninger, osv. spiller en stor rolle for hvordan beskyttelsessignalet fortolkes af hjernen, om vi vurderes at være i fare og om der skal produceres smerte for at beskytte os (1–7).

Lad os lige repetere. Denne fortolkning sker øjeblikkeligt og at selve tolkningen er udenfor din viljestyrede kontrol. Det handler ikke om hvordan hjernen kan ‘snydes’, men nærmere hvilke faktorer har indflydelse på vores smerteoplevelse.

Man kan ikke bilde sig ind, at man har smerter, man kan ikke tænke sig til smerter og man kan ikke fjerne smerter ved tankens kraft. Smerter er altid 100% reelle og virkelige, men faktorerne, som bidrager til smerten, kan variere.

Pointen er, at hjernen kan tolke beskyttelsessignaler på mange forskellige måder; hvordan tolkningen og dermed smerteoplevelsen falder ud, afhænger bl.a. af din smerteforståelse (1-7).

Og din smerteforståelse har du i høj grad indflydelse på.

Men før vi når dertil, må vi først kigge på hjernen.

Smerte involverer hele hjernen

Der findes ingen smertecentral i hjernen, hvor al smerte udspringer fra. Forskning viser derimod, at mange forskellige hjerneområder er involveret i at skabe smerteoplevelsen (9). Og disse områder er ikke udelukkende forbundet med smerte; de varetager også andre opgaver såsom sanser, bevægelse, kognition, følelser, mv.

Nedenfor ser du en fMRI-scanning af en person, som oplever smerte. Da der er sammenhæng mellem blodgennemstrømning og nerveaktivitet, er fMRI et indirekte mål for hjerneaktivitet, idet den observerer ændringer i blodgennemstrømningen (9).

Figur 2. fMRI-scanning af en person, som oplever smerte. De farvede områder indikerer hjerneaktivitet (10).

En sådan scanning fortæller os indirekte hvilke hjerneområder der er aktive i forbindelse med smerte. Og vi kan se, at mange forskellige områder er involveret.

Hvordan kan det være?

Velkommen til Hjernens Smertemøde

En måde at illustrere hjernens tolkning af nervernes beskyttelsessignaler, er ved at forestille sig et møde i hjernen (1,11).

Når et beskyttelsessignal modtages i hjernen, bliver der indkaldt til møde. Dagsordenen er at vurdere, om der skal produceres smerte eller ej, og hvis der skal, hvor meget.

Til mødet deltager en repræsentant for dine overbevisninger, en for dine tidligere erfaringer, en for bekymringer, forventninger, frygt, osv.

Figur 3. Hjernens smertemøde. Lånt fra OPTP (11).

To forskellige smertemøder

Kan du forestille dig, hvor forskelligt Jens’ og Caspers smertemøde vil forløbe, hvis de hver især løfter en tung vægt og modtager beskyttelsessignaler fra ryggen?


Jens’ smertemøde
Baseret på Jens’ bekymringer, lave forventninger til fremtiden, frygt for bevægelse og erfaring med sin bekendte, som stadig er påvirket af en gammel diskusprolaps, kan man forestille sig, at trusselsvurderingen bliver høj. Mange repræsentanter vil derfor stemme “ja” til smerte – og gerne meget af den.

Repræsentanterne træffer deres beslutninger på det grundlag, de har. De har desværre ikke en opdateret smerteforståelse, som er i overensstemmelse med den nyeste forskning.


Caspers smertemøde
Til Caspers smertemøde har repræsentanterne derimod en opdateret smerteforståelse, som stemmer overens med den nyeste forskning.

Repræsentanten for overbevisninger fremlægger, at den oprindelige skade med al sandsynlighed er helet, og at beskyttelsessignalet ikke er ensbetydende med skade.

Han fortæller også, at Caspers ryg er stærk, robust og tilpasningsdygtig og at han er i gang med at gøre den endnu stærkere.

Repræsentanten for forventninger fremlægger, at det er forventeligt at nerverne sender beskyttelsessignaler, når Casper forsøger at udfordre ryggen, og at det ikke nødvendigvis er farligt.

Og repræsentanten for tidligere erfaringer påpeger, at selv om Casper tidligere har fået meget ondt af at løfte en tung kasse, har han også mange erfaringer med at det er gået helt fint efterfølgende. 

Man kan forestille sig at repræsentanterne til Caspers smertemøde er mere tilbøjelig til at stemme ”nej” til smerte, men at der højst sandsynligt stadig produceres en vis smerte og ubehag.

Hvorfor?

Fordi et af nervesystemets primære formål er beskyttelse.
Og det vil hellere beskytte dig for meget end for lidt.

Forhåbentlig er du med på, at vi bestemt ikke hentyder til, at der ikke sidder små, fysiske repræsentanter og debatterer i din hjerne. Repræsentanterne er blot en analogi til nogle af de forskellige områder af hjernen, som inddrages, når en trusselsvurderingen skal foretages og smerte eventuelt skal produceres (1).

Nervesystemets beskyttelse

Et af nervesystemets primære formål er beskyttelse. Og det vil hellere beskytte dig for meget end for lidt.

Trusselsvurderingen påvirker din smerte

Lad os gå lidt mere fysiologisk til værks og forklare, hvordan trusselsvurderingen helt konkret påvirker mængden af nervernes beskyttelsessignaler og smerteoplevelsen.

Som du nu ved, sendes beskyttelsessignaler op til hjernen via rygmarven. Men hvad du måske ikke ved er, at hjernen kan producere og sende sine egne signalstoffer ned til rygmarven, og påvirke om der skrues op eller ned for beskyttelsessignalerne.

I fagsprog kaldes dette “descenderende modulation” (12).

Og det er altså bl.a. trusselsvurderingen som afgør, hvilke signalstoffer der produceres (12) – se nedenfor.

Figur 4. Descenderende modulation. Fortolket fra bogen Pain Neuroscience Education (1) med tilføjelser fra Millan, 2002 (12).
  • Er trusselsvurderingen høj, bliver der produceret signalstoffer, som skruer op for beskyttelsessignalerne. Der er altså et behov for så meget information som muligt, for at kunne beskytte dig så godt som muligt (figur 4, t.v.).

  • Er trusselsvurderingen lav, bliver der produceret signalstoffer, som skruer ned for beskyttelsessignalerne. Er der ikke behov for beskyttelse, er der ingen grund til at bede om mere information fra området i form af beskyttelsessignaler (figur 4, t.h.).

Hos personer med kronisk smerte, er hjernen mere tilbøjelig til at skrue op for beskyttelsessignalerne, fordi trusselsvurderingen er høj (figur 4, t.v.) (1,13).

Det tyder på, at lære om smerte, at være fysisk aktiv og lave kredsløbstræning og bevægelse, kan skrue ned for beskyttelsessignalerne og har en positiv effekt på smerteoplevelsen (1,14-22).

Reducér smerteoplevelsen

At lære om smerte, være fysisk aktiv og lave kredsløbstræning og bevægelse kan reducere smerteoplevelsen (1,14–22).

Hjernen og nervesystemets trusselsvurdering har altså stor betydning for om og i hvilken grad du oplever smerter, og rigtig mange faktorer spiller ind i denne vurdering. Forskning peger på, at lære om smerte, være fysisk aktiv og lave kredsløbstræning og bevægelse kan reducere smerteoplevelsen.

Du kan starte med at lære mere om smerte gennem mange af vores artikler, f.eks.
”Hvad er smerte”
”Opdateret behandling”
”Smertefysiologi”
”Derfor bør du lære mere om smerte”

Du kan også arbejde på at udfordre de bevægelser, som du er begrænset i (”Gradvis genoptræning”).

Vi har et hav af gratis videoer, artikler og øvelsesvideoer til rådighed, så du kan starte din genoptræningsrejse allerede i dag.

Du skal kontakte lægen hvis..

• Du mister kontrollen over vandladning, afføring eller seksuelle funktion
• Du har uforklarlige føleforstyrrelser i kroppen
• Du oplever meget nedsat kraft/styrke
• Du har mindsket følesans omkring skridtet
• Du har svært ved at gå
• Du har uforklarig feber, ubehag/utilpashed eller vægttab

Du kan med fordel benytte nedenstående punkter på din “genoptræningsrejse”.

1. Planlæg og følg din fremgang
  • Udform en trænings/aktivitetsplan der gradvist øger mængden af aktivitet og/eller belastningen.
  • Følg op på din fremgang. Eventuelt hver 14. dag eller hver måned kan du følge udviklingen i dit funktionsniveau. 
2. Det må gerne gøre lidt ondt, når du træner
  • Det må gerne gøre ondt når du træner så længe du føler dig tryg og OK med smerterne og at du har en fornemmelse af at smerterne falder til niveauet før træning i løbet af 24-48 timer.
  • Du kan spørge dig selv om du føler dig OK nu og OK senere.
3. Træn efter dagsform – hold dig i gang, men acceptér dårlige dage!
  • Acceptér at alle dage ikke er lige gode. Selvom du har ondt så kan du heldigvis stadig træne. Du kan enten modificere aktiviteten ved f.eks. at nedsætte intensiteten og/eller varigheden den pågældende dag eller lave en anden aktivitet.

 

  1. Adrian Louw, Stephen Schmidt, Emilio Puentedura KZ. Pain Neuroscience Education: Teaching People About Pain. 2nd ed.; 2018.
  2. Moseley, G. Lorimer DB. Explain Pain. 2nd ed.; 2013.
  3. Atlas LY, Wager TD. How expectations shape pain. Neurosci Lett. Published online 2012. doi:10.1016/j.neulet.2012.03.039
  4. Arntz A, Claassens L. The meaning of pain influences its experienced intensity. Pain. 2004;109(1-2):20-25. doi:10.1016/j.pain.2003.12.030
  5. Bayer TL, Baer PE, Early C. Situational and psychophysiological factors in psychologically induced pain. Pain. Published online 1991. doi:10.1016/0304-3959(91)90145-N
  6. Jones MD, Valenzuela T, Booth J, Taylor JL, Barry BK. Explicit Education About Exercise-Induced Hypoalgesia Influences Pain Responses to Acute Exercise in Healthy Adults: A Randomized Controlled Trial. J Pain. Published online 2017. doi:10.1016/j.jpain.2017.07.006
  7. Doganci B, Breimhorst M, Hondrich M, Rodriguez-Raecke R, May A, Birklein F. Expectations modulate long-term heat pain habituation. Eur J Pain. Published online 2011. doi:10.1016/j.ejpain.2010.09.003
  8. Pfingsten M, Leibing E, Harter W, et al. Fear-avoidance behavior and anticipation of pain in patients with chronic low back pain: A randomized controlled study. Pain Med. 2001;2(4):259-266. doi:10.1046/j.1526-4637.2001.01044.x
  9. Morton DL, Sandhu JS, Jones AKP. Brain imaging of pain: State of the art. J Pain Res. 2016;9:613-624. doi:10.2147/JPR.S60433
  10. Brügger M, Lutz K, Brönnimann B, et al. Tracing toothache intensity in the brain. J Dent Res. 2012;91(2):156-160. doi:10.1177/0022034511431253
  11. OPTP. The Brain’s Pain Meeting. https://images-na.ssl-images-amazon.com/images/I/81Xj1jWihHL.jpg
  12. Millan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiol. Published online 2002. doi:10.1016/S0301-0082(02)00009-6
  13. Blickenstaff C, Pearson N. Reconciling movement and exercise with pain neuroscience education: A case for consistent education. Physiother Theory Pract. 2016;32(5):396-407. doi:10.1080/09593985.2016.1194653
  14. Watson JA, Ryan CG, Cooper L, et al. Pain Neuroscience Education for Adults With Chronic Musculoskeletal Pain: A Mixed-Methods Systematic Review and Meta-Analysis. J Pain. 2019;20(10):1140.e1-1140.e22. doi:10.1016/j.jpain.2019.02.011
  15. Louw A, Diener I, Butler DS, Puentedura EJ. The effect of neuroscience education on pain, disability, anxiety, and stress in chronic musculoskeletal pain. Arch Phys Med Rehabil. 2011;92(12):2041-2056. doi:10.1016/j.apmr.2011.07.198
  16. Van Oosterwijck J, Meeus M, Paul L, et al. Pain physiology education improves health status and endogenous pain inhibition in fibromyalgia: A double-blind randomized controlled trial. Clin J Pain. Published online 2013. doi:10.1097/AJP.0b013e31827c7a7d
  17. Benedetti F, Thoen W, Blanchard C, Vighetti S, Arduino C. Pain as a reward: Changing the meaning of pain from negative to positive co-activates opioid and cannabinoid systems. Pain. Published online 2013. doi:10.1016/j.pain.2012.11.007
  18. Esch T, Stefano GB. Endogenous reward mechanisms and their importance in stress reduction, exercise and the brain. Arch Med Sci. Published online 2010. doi:10.5114/aoms.2010.14269
  19. Koltyn KF. Analgesia following exercise: A review. Sport Med. Published online 2000. doi:10.2165/00007256-200029020-00002
  20. O’Connor PJ, Cook DB. Exercise and pain: The neurobiology, measurement, and laboratory study of pain in relation to exercise in humans. Exerc Sport Sci Rev. Published online 1999. doi:10.1249/00003677-199900270-00007
  21. Hodges PW, Smeets RJ. Interaction between pain, movement, and physical activity: Short-term benefits, long-term consequences, and targets for treatment. Clin J Pain. Published online 2015. doi:10.1097/AJP.0000000000000098
  22. Naugle KM, Fillingim RB, Riley JL. A meta-analytic review of the hypoalgesic effects of exercise. J Pain. Published online 2012. doi:10.1016/j.jpain.2012.09.006